ASPIRINA
A síntese do ácido acetilsalicílico (AAS), no fim do século XIX, marcou o início da história da indústria farmacêutica. Esse composto foi inicialmente obtido a partir do ácido salicílico, um derivado da salicina, substância isolada a partir da casca do salgueiro (Salix sp.), cujos extratos já eram utilizados para baixar febres e aliviar dores desde a Grécia Antiga.
As propriedades anti-inflamatórias do ácido salicílico despertaram o interesse do químico alemão Felix Hofmann, em virtude da artrite reumatoide de seu pai. Como o ácido salicílico provocava fortes irritações estomacais, Hofmann encontrou uma forma de superá-las: sintetizou o AAS e o forneceu a seu pai. O tratamento foi um sucesso.
O AAS passou, então, a ser comercializado com o nome de "aspirina". Posteriormente, se descobriu que, além de agir contra inflamação, dor e febre, o medicamento também atuava nas plaquetas de modo a reduzir a formação de trombos. Esses efeitos resultam da interação entre o AAS e enzimas do tipo COX (cicloxigenases), como ilustrado no esquema a seguir.
A) Enzimas são catalisadores biológicos que atuam na conversão de substratos em produtos. No caso da enzima COX representada, na ausência da aspirina, qual é o substrato da enzima e o produto da ação enzimática?
B) É correto afirmar que o efeito da aspirina é resultante da desnaturação das enzimas COX? Por quê?
a) O substrato é o ácido araquidônico e o produto da ação enzimática é a prostaglandina.
b) Não. Não há indícios de que a aspirina altera a estrutura tridimensional da proteína. O efeito desse fármaco se dá pela obstrução do acesso ao sítio catalítico.